Algunos sobrevivientes de covid tienen anticuerpos que atacan a su cuerpo, no al virus

En un momento, el sistema de defensa del cuerpo en estos pacientes cambió y empezó a atacarse a sí mismo en lugar de al virus, sugiere el estudio. Los pacientes producen moléculas llamadas “autoanticuerpos” que se dirigen contra el material genético de las células humanas, en lugar de atacar a las del virus.

Esta respuesta inmune mal encaminada puede exacerbar la covid severa. También puede explicar por qué los llamados portadores prolongados tienen problemas persistentes meses después de que su enfermedad inicial se ha resuelto y el virus ha desaparecido de sus cuerpos.

Los hallazgos tienen implicaciones importantes para el tratamiento: al utilizar las pruebas existentes capaces de detectar anticuerpos, los médicos podrían identificar a los pacientes que pueden beneficiarse de los tratamientos que se utilizan para el lupus y la artritis reumatoide. No hay cura para estas enfermedades, pero algunos medicamentos disminuyen la frecuencia y la severidad de los brotes.

 “Es posible darle a los pacientes apropiados con mayor intensidad algunos de los medicamentos más agresivos y esperar mejores resultados”, dijo Matthew Woodruff, inmunólogo de la Universidad Emory en Atlanta y autor principal del trabajo.

Los resultados se dieron a conocer el viernes en el servidor MedRxiv, que distribuye estudios científicos inéditos, y aún no se han publicado en ninguna revista científica.

Pero otros expertos dijeron que los investigadores que llevaron a cabo el estudio son conocidos por su trabajo cuidadoso y meticuloso, y que los hallazgos no son inesperados porque otras enfermedades virales también desencadenan autoanticuerpos.

“No me sorprende, pero es interesante ver que realmente está sucediendo”, dijo Akiko Iwasaki, inmunóloga en la Universidad de Yale. “Es posible que incluso la enfermedad moderada a leve logre inducir este tipo de respuesta autoinmune”.

Durante meses ha sido claro que el coronavirus puede causar que el sistema inmunitario se vuelva loco en algunas personas y al final cause más daño al cuerpo que el mismo virus.

(La dexametasona, el esteroide que el presidente Trump tomó después de que se le diagnosticó con covid, ha probado su eficacia entre las personas con casos severos al reducir este tipo de respuesta inmunitaria demasiado exuberante).

¿Cómo avanzan los tratamientos?

Las infecciones virales causan que las células humanas infectadas mueran. A veces, las células mueren en silencio pero en ocasiones, especialmente cuando se trata de una infección severa, pueden explotar esparciendo su interior.

Cuando eso sucede, el ADN,que suele estar enclaustrado en paquetes enrollados dentro del núcleo, de pronto se dispersa y se vuelve visible.

En la respuesta típica a un virus, las células conocidas como células inmunes B crean anticuerpos que reconocen las piezas del ARN viral del invasor y se aferran a ellas.

Pero en el caso de algunas enfermedades como el lupus, algunas células B jamás aprenden a hacer esto y más bien producen autoanticuerpos que se fijan en los restos de ADN de las células humanas muertas, al confundirlas con intrusos. Algo similar pasa en los pacientes de COVID-19, sugieren los estudios.

“Siempre que tienes esa combinación de inflamación y muerte celular, existe la posibilidad de que emerja una enfermedad autoinmune y, lo más importante, autoanticuerpos”, dijo Marion Pepper, inmunóloga en la Universidad de Washington en Seattle.

Woodruff y sus colegas informaron a principios de este mes que algunas personas con COVID-19 severa también tienen tales células inmunes B no refinadas. El hallazgo los impulsó a explorar si estas células B producen autoanticuerpos.

En el nuevo estudio, los investigadores examinaron a 52 pacientes del sistema de atención a la salud de Emory en Atlanta que fueron clasificados como portadores de COVID-19 severo o crítico, pero que no tenían antecedentes de trastornos autoinmunes.

Encontraron anticuerpos que reconocen el ADN en casi la mitad de los pacientes. También encontraron anticuerpos contra una proteína llamada factor reumatoide y otros que ayudan a la coagulación de la sangre.

Entre la mitad superior de los pacientes más gravemente enfermos, más del 70 por ciento tenía autoanticuerpos contra uno de los objetivos analizados, dijo Woodruff.

“No es solo que estos pacientes tengan una respuesta inmunológica similar a la autoinmune”, dijo. “Es que esas respuestas inmunes se combinan con verdaderas auto-reactividades clínicas comprobables”.

Algunos de los anticuerpos que los investigadores identificaron se asocian con problemas de flujo sanguíneo, señaló Ann Marshak-Rothstein, inmunóloga y experta en lupus de la Universidad de Massachusetts en Worcester.

“Es muy posible que algunos de los problemas de coagulación que se observan en pacientes de COVID-19 sean causados por este tipo de complejos inmunológicos”, dijo.

Si los autoanticuerpos resultan ser duraderos, dijo, pueden resultar en problemas persistentes, incluso de por vida, para los sobrevivientes de COVID-19.

“Nunca se cura realmente el lupus, tienen brotes y se mejoran y tienen brotes de nuevo”, dijo. “Y eso puede tener algo que ver con la memoria de los autoanticuerpos”.

Los doctores Marshak-Rothstein, Iwasaki y decenas de otros equipos estudian de cerca la respuesta inmune al coronavirus. Dada la facilidad de las pruebas de autoanticuerpos, pronto podría quedar claro si los anticuerpos fueron identificados solo porque los investigadores fueron a buscarlos, o si representan una alteración más permanente del sistema inmunológico.

“No tengo claro lo que significa todo esto en este momento”, dijo Pepper. “Va a tomar un poco de tiempo para entender si es algo que va a llevar a una patología futura”.

Apoorva Mandavilli es reportera del Times y se enfoca en ciencia y salud global. En 2019 ganó el premio Victor Cohn a la Excelencia en Reportaje sobre Ciencias Médicas. @apoorva_nyc